基于传统中医理论与现代科学研究，根据带脉主约束、调气机的核心功能，初步构建带脉网络假说框架。提出带脉网络由筋膜力学、神经传导、内分泌代谢三大子系统协同构成，其以腹横筋膜-核心肌群构成的“生物力学环带”为结构基础，通过腰骶神经丛与自主神经系统整合信号，并能调控下丘脑-垂体-靶腺轴及免疫稳态。相较于其他纵行经脉，带脉网络的独特性体现在具有统筹约束躯体-内脏的双重调控效应与维持全身稳态的作用。通过将传统带脉理论与现代研究机制相结合，为带脉约束与气机调控功能的现代诠释及临床应用拓展提供新思路。
目的 基于代谢组学的炎症缓解程度构建补肾治尪汤治疗类风湿关节炎（RA）肝肾不足证患者炎症缓解结局的临床预测模型，并进行模型验证。方法 采用前瞻性队列研究，选取60例RA肝肾不足证患者，均给予补肾治尪汤联合常规剂量的传统合成改善病情抗风湿药口服，疗程为12个月。收集临床相关资料，以治疗后28个关节疾病活动度（DAS28）评分较治疗前的变化值（△DAS28评分）作为主要结局指标及分组依据。治疗前采集外周血检测血浆代谢物，使用差异性检验和最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归分析初步筛选差异代谢物，进一步使用机器学习算法筛选核心代谢物组合，根据核心代谢物组合的表达水平计算出新的代谢物指数，即基于标准化代谢物的炎症缓解评分（Met-IRS），并判别其临床适用性。结合临床特征和Met-IRS构建临床预测模型，并评价模型效能。结果 60例患者中△DAS28评分≥0.27分纳入炎症高缓解组，△DAS28评分<0.27分纳入炎症低缓解组，每组30例。炎症高缓解组较炎症低缓解组甲氨蝶呤使用频率更高，类风湿因子（RF）阳性率更低（P<0.05）。共筛选得到7种核心代谢物的最佳组合（包括芒果酸、脂肪酸-羟基脂肪酸酯40∶6、脂肪酸-羟基脂肪酸酯18∶0、脂肪酸-羟基脂肪酸酯36∶1、葡萄糖神经酰胺、溶血磷脂酰胆碱22∶5、孕烷三醇酮）。计算所得Met-IRS可整体概括差异代谢物特征，具有临床适用性，且炎症高缓解组Met-IRS高于炎症低缓解组，Met-IRS与患者炎症高缓解结局呈正相关关系（P<0.05）。基于变量Met-IRS、是否使用甲氨蝶呤、是否使用来氟米特、是否RF阳性构建“RA治疗炎症缓解（Cj-RTRM）”临床预测模型，经模型效能验证其具有临床预测能力，且受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.880、灵敏度0.967、特异度0.700、约登指数0.667。结论 基于Met-IRS构建的临床预测模型Cj-RTRM可有效预测补肾治尪汤治疗RA患者的临床炎症缓解结局，并精准识别补肾治尪汤治疗的优势人群，可为炎症动态监测、靶向管理及中医药优势人群的识别提供指导性证据。
目的 探讨益肾祛痹通络方治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法 采用网络药理学方法，使用TCMSP、BATMAN、ETCM、GEO等数据库检索并筛选益肾祛痹通络方中药物活性成分、作用靶点以及RA相关靶点，对药物活性成分靶点和RA靶点取交集，构建蛋白相互作用（PPI）网络图，进行GO和KEGG通路富集分析，并构建益肾祛痹通络方治疗RA的药物-活性成分-共同靶点网络。将益肾祛痹通络方核心活性成分与核心靶点进行分子对接验证。将人RA滑膜成纤维细胞株MH7A细胞分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、益肾祛痹通络方组。空白组予10%胎牛血清，其余三组均予浓度为10μg/L的重组人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激24 h制备RA细胞模型；甲氨蝶呤组在模型组基础上加入20μmol/L浓度的甲氨蝶呤混悬液，益肾祛痹通络方组加入10%益肾祛痹通络含药血清。干预48 h后采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、白细胞介素-17A(IL-17A)水平，RT-qPCR法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR） mRNA表达。结果 网络药理学分析显示，得到益肾祛痹通络方209个药物活性成分和583个靶点基因，RA相关靶点818个；将药物活性成分和RA靶点基因取交集后获得29个共同靶点；槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、木犀草素是益肾祛痹通络方治疗RA的核心活性成分，基质金属蛋白酶9(MMP9)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤蛋白p53(TP53)、转录因子AP-1亚基（JUN）是核心靶点；GO和KEGG通路富集分析结果涉及抗氧化反应、PI3K-AKT信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路等。分子对接结果显示，MMP9、PTGS2分别与槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、木犀草素，TLR4与β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素，TP53与木犀草素均具有高结合活性。细胞实验结果表明，与空白组比较，模型组细胞IL-17A、TNF-α水平以及AKT、mTOR mRNA表达升高（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，益肾祛痹通络方组上述各指标均降低，甲氨蝶呤组TNF-α水平、AKT mRNA表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论 益肾祛痹通络方治疗RA的作用机制与减少炎症因子分泌、抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路激活有关。
基于血浊理论与氧化应激的相关性探讨儿童IgA血管炎的辨治思路。认为儿童IgA血管炎呈现正虚浊生→浊毒蕴结→毒损络脉的病机演变规律，与氧化应激中抗氧化能力下降而活性氧族蓄积→代谢产物堆积→内皮细胞损伤的病理过程相呼应。治疗上提出分期辨治思路，即发作期风毒袭络、血热妄行，治以祛风透邪、解毒通络为法，方选银翘散合犀角地黄汤加减，调控氧化应激爆发；迁延期浊瘀胶结、络脉不畅，治以化浊逐瘀、和血安络为法，方选四妙散合桃红四物汤加减，改善微循环障碍；缓解期正气未复、余邪未尽，治以固本清源、扶正养络为法，方选知柏地黄丸合玉屏风散加减，重建抗氧化防御体系。
从“痰毒流注”理论探析进展期胃癌的中医病机演变特征与转移机制。基于痰毒流注理论，认为进展期胃癌呈现正气亏虚、痰毒流注、络损血瘀的病机演变特征。其中，正气亏虚为发病之本，脾肾不足致正气衰微，无力抗邪；痰毒流注为中心环节，痰湿与癌毒胶结，流注他脏；络损血瘀为最终病理环节，痰毒阻滞损伤络脉，痰瘀互结致积。在此基础上，进一步分析进展期胃癌向肝、腹膜、肺、骨、脑、卵巢、淋巴结等多部位转移的经络循行路径及转移机制，为该病的临床治疗与研究提供思路。
脑肠互动原理是以脑-肠轴为基础的神经-内分泌-免疫网络及肠道微生物群的多维度整合认识。中医学脏腑理论与脑肠互动原理具有高度契合性，脾胃升清降浊、肝主疏泄、心神的调控等核心功能都与脑-肠轴的多环节调控密切相关。中医药治疗脾胃病可通过调节肠道激素分泌、神经递质水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、免疫稳态与炎症反应、肠道微生态等方面调节脑肠互动。然而，当前中医脾胃病脑肠互动原理的基础研究面临着中医脾胃理论与现代病理生理学整合困难、研究思路缺乏创新、研究方法局限等问题，提出通过多学科协作、多组学技术以及靶向性研究，为中医脾胃病的基础研究提供更加全面的研究方法，从而推动脑肠互动原理研究的深入开展。
中医脾胃病动物模型研究对于阐释疾病与证候的本质、揭示中药作用机制具有重要意义。当前中医脾胃病经典证候动物模型研究主要集中在脾虚证、肝郁证和湿热证，模型研究多依据证候形成的病因病机选择相应造模方法，模型评价主要包括宏观表征和理化指标。总结慢性胃炎及胃癌前病变、胃食管反流病、功能性消化不良、炎症性肠病、肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻7种常见中医脾胃病的病证结合动物模型研究现状，分析各疾病的病证结合动物模型的造模方法及特点，提出未来中医脾胃病病证结合研究应朝着系统化、精准化、整合化的方向发展，并借助跨学科交叉融合研究方法增强病证结合模型的预测价值与应用效能。
总结王耀献教授基于“内热致癥”从脾胃论治糖尿病肾脏疾病（DKD）的临证经验。认为内热致癥是DKD的核心病机，脾胃为内热之源，治疗主张从脾胃论治。DKD早期脾胃失运，内热始生，常见胃肠结热、肝胃郁热证，分别以葛根芩连汤加减清泄热结，大柴胡汤加减清胃疏肝；DKD中期脾胃虚弱，癥瘕初成，常见脾虚湿盛、脾肾两虚证，分别以升阳益胃汤加减健脾化湿、升阳益胃，参芪地黄汤加减补益脾肾、散结消癥；DKD晚期脾胃衰败，浊毒肆虐，常见湿浊中阻、脾肾阳虚证，分别以大黄甘草汤合橘皮竹茹汤加减化浊和胃，保元汤合理中汤加减温肾暖脾兼泄浊。临证时根据具体证型灵活选用方药施治。
目的 评价黄芩清热除痹胶囊对类风湿关节炎（RA）患者感受及免疫炎症的综合干预效果，并探究其潜在作用机制。方法 回顾性收集452例RA患者的临床资料，分为对照组274例（采用常规西医治疗），观察组178例患者（在常规西医治疗基础上服用黄芩清热除痹胶囊且连续服用至少2周），疗程均为2周。采用倾向性评分匹配法（PSM）按1∶1比例将两组患者进行匹配，收集治疗前后患者感受指标[包括中文版简明健康调查量表（SF-36）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、视觉模拟量表（VAS）评分及中国类风湿关节炎患者报告疾病活动指数（CPRI-RA）]和免疫炎症指标[包括红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP）、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3、补体C4]。通过Spearman相关性分析评估患者感受指标与免疫炎症指标之间的关系，采用Logistic回归、关联规则及中介分析评估黄芩清热除痹胶囊对RA患者感受和免疫炎症指标的影响及作用路径。通过网络药理学研究方法筛选黄芩清热除痹胶囊治疗RA的药物活性成分及核心靶点，并进行分子对接验证。细胞实验中，分为正常组、模型组、20%含药血清组、80 nmol/L对照组，正常组予完全培养基常规培养人滑膜成纤维细胞（FLS），模型组予完全培养基常规培养人RA成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）,20%含药血清组予含有20%黄芩清热除痹胶囊含药血清的培养基培养RA-FLS,80 nmol/L对照组予含有80 nmol/L甲氨蝶呤混悬液的完全培养基培养RA-FLS。各组细胞培养48 h后，CCK-8法检测细胞存活率，ELISA法检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平，Western Blot法检测细胞上清液基质金属蛋白酶9(MMP9)、转录因子AP-1亚基（JUN）、血管内皮生长因子A(VEGFA)、C-X-C基序趋化因子配体8(CXCL8)蛋白水平，Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 PSM匹配后得到两组患者各178例，两组患者治疗后SF-36评分较治疗前升高，SAS评分、SDS评分、VAS评分、CPRI-RA、ESR、hs-CRP、IL-6、补体C3、补体C4均降低，观察组IgG、IgM亦降低（P<0.05）。SF-36中生理功能（相关系数-0.19,P<0.05）、社会功能（相关系数-0.18,P<0.05）评分与hs-CRP呈负相关，VAS评分与hs-CRP呈正相关（相关系数0.19,P<0.05）。黄芩清热除痹胶囊是多个患者感受指标改善的保护因素（P<0.05），其与多个患者感受指标及免疫炎症指标的改善具有较高关联度，且hs-CRP和ESR在黄芩清热除痹胶囊改善患者感受中发挥了部分中介作用。网络药理学研究筛选出黄芩清热除痹胶囊治疗RA的核心药物活性成分为汉黄芩素、槲皮素、α1-谷甾醇、β-谷甾醇、豆甾醇、黄芩素、藏红花酸，核心靶点包括JUN、IL-6、VEGFA、MMP9、IL-1β、CXCL8等。分子对接结果显示，槲皮素与VEGFA、JUN、MMP9、IL-6、IL-1β，黄芩素与VEGFA、MMP9，汉黄芩素与CXCL8结合能力较强。细胞实验结果显示，黄芩清热除痹胶囊和甲氨蝶呤均能抑制RA-FLS细胞存活率与细胞迁移能力，降低IL-1β、IL-6、IL-8水平以及MMP9、JUN、VEGFA、CXCL8蛋白水平，升高IL-10水平（P<0.05）。结论 黄芩清热除痹胶囊能通过调控免疫炎症反应来改善RA患者感受，其作用机制可能与该药多通路、多靶点抑制滑膜细胞炎症及细胞迁移有关。
总结王晞星教授从“五脏致咳”辨治免疫检查点抑制剂相关性肺炎（CIP）的临证经验。CIP以咳嗽为常见主症，基于“五脏致咳”认为药毒引动癌毒导致五脏失和，进而肺气宣降失常是其核心病机，治疗当调和五脏以恢复肺气正常宣降功能。临证可将CIP分为肺阴亏虚、肺脾两虚兼痰湿、肝火犯肺、肺肾阴虚四种证型，分别拟定柴麦金络润肺汤以滋阴润肺、芪桂培土化饮汤以健脾补肺兼化湿祛痰、柴丹疏郁润金汤以泻肝清肺、地脉金水相生汤以滋肾润肺。