目的 观察海桐皮方热熨治疗寒湿痹阻型腰椎间盘突出症（LDH）的临床疗效和安全性。方法 将70例寒湿痹阻型LDH患者随机分为治疗组与对照组各35例。两组在清宫正骨三搬法治疗的基础上，治疗组加用海桐皮方热熨，对照组加用扶他林软膏外涂，疗程均为14天。比较两组患者临床疗效；分别在治疗前、治疗第7天和第14天、随访第7天和第14天，比较两组腰椎功能的日本骨科协会（JOA）评分、腰部疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分、腰部阳性反应点疼痛阈值（PPT）及中医证候积分；于治疗前、治疗第14天比较两组腰椎曲度指数（LCI）。研究过程中记录两组患者不良反应发生情况。结果 最终纳入患者治疗组35例、对照组34例，治疗组临床总有效率（91.43%,32/35）明显优于对照组（82.35%,28/34,P<0.05）。与本组治疗前比较，在治疗第7天和第14天、随访第7天和第14天，两组JOA评分和PPT均升高，VAS评分和中医证候积分均降低；两组LCI在治疗第14天均升高（P<0.01）。与对照组同时间比较，在治疗第14天、随访第7天和第14天，治疗组JOA评分和PPT均升高，VAS评分和中医证候积分均降低；治疗组LCI在治疗第14天升高（P<0.05或P<0.01）。对照组有1例出现轻度皮肤过敏反应，其余患者未见不良反应发生。结论 在清宫正骨三搬法治疗的基础上，海桐皮方热熨治疗寒湿痹阻型LDH的临床疗效优于扶他林软膏外用，可明显降低患者的腰痛程度，提高压痛阈值，改善临床症状、腰椎功能障碍及腰椎曲度，且安全性好。
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认为儿童百日咳的基本病机为肺气失调，主张运用调气止咳法治疗。临证将该病分为初咳期、痉咳期、久咳期三期进行辨证论治。初咳期病机为感受疫毒、肺气失宣，治宜解表散邪、宣肺止咳，寒证予三拗汤加味，热证予自拟方清气宣肺汤；痉咳期病机为痰火胶结、肺失清肃，治宜涤痰通络、泻肺止咳，轻症予自拟方通络泻肺汤，重症予麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减；久咳期病机为气阴耗伤、肺虚邪伏，治宜益气养阴、润肺止咳兼清余邪，肺阴亏虚证予沙参麦冬汤加减，肺脾气虚证予自拟方健脾固肺汤。
认为间质性肺病咳嗽的基本病机是络虚风伏，肺脏本虚、肺络虚损是其发病基础，风伏肺络是咳嗽难愈的关键病机。治疗以补虚治风、祛邪通络为原则，其中补虚当补肺益肾健脾以固本培元、调补肺络，祛邪当内外风同治，并兼顾痰、瘀、湿等合邪，以清肺络之滞。
目前常将现代医学所定义的痛风归属于中医学“历节病”“白虎风”“痹证”等范畴，主要因其关节疼痛常呈游走性发作，临床症状颇似风邪所致。然痛风本质实为饮食不节引起的内伤疾病，故不应将其归属风、寒、湿所致的“痹证”范畴。围绕仝小林教授提出的“痛风非痹论”，结合古今医家论述和现代临床研究，探析痛风源于饮食不节、浊毒积聚的根本病因，以及“毒嗜关节、聚毒损肾”的疾病病机，以明确痛风与痹证之间的本质区别。运用“态靶辨治”理论，将痛风分为湿热和虚寒两类，提出降浊毒、利关节、保肾脏的治疗策略，以期指导临床实践。
以“三阳并病”为指导，认为儿童急性呼吸道感染的核心病机为外寒内热、三阳并病，其传变可分为两种形式：一是太阳病首当其冲，太阳表寒未解，入里化热，并病少阳、阳明；二是阳明经本有内热，又遇太阳经外感邪气，内外合邪，二经合病后累及少阳经。提出以解表清里、三阳并治为治疗大法，自拟柴葛高热方作为治疗儿童急性呼吸道感染的经验方。
目的 从肠道菌群和粪便内源性代谢物角度探讨脾虚对高脂血症血脂代谢影响的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、高脂血症组、脾虚高脂血症组，每组6只。空白组给予普通饲料，高脂血症组给予高脂饲料建立高脂血症模型，脾虚高脂血症组在高脂饲料的基础上复合饥饱失常加运动控制建立脾虚高脂血症模型。造模12周后，检测各组大鼠血清血脂[包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]水平；采用16S rRNA基因测序分析粪便样本中肠道菌群组成，通过液相色谱-质谱联用技术（HPLC-MS）检测粪便中代谢物变化，筛选出差异代谢物和肠道菌群进行代谢途径分析和功能预测分析，并进行关联分析。结果 与空白组比较，高脂血症组、脾虚高脂血症组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低（P<0.01）；与高脂血症组比较，脾虚高脂血症组TG、TC、LDL-C水平进一步升高，HDL-C水平进一步降低（P<0.05或P<0.01）。肠道菌群结果显示，空白组特有物种3066个、高脂血症组特有物种2637个、脾虚高脂血症组特有物种1581个。与高脂血症组比较，脾虚高脂血症组大鼠肠道菌群Chao1指数、Simpson指数和Shannon指数均降低，厚壁菌门/拟杆菌门升高，有差异变化的菌属罗姆布茨菌属、乳酸杆菌属、梭菌属、别样棒菌属、嗜木聚糖真杆菌属均升高（P<0.05或P<0.01）。代谢组学结果显示，脾虚引起高脂血症大鼠粪便差异代谢物改变为25种，下调18种，上调7种，通路富集发现改变明显的是5-羟色胺能突触、核苷酸代谢、血管平滑肌收缩、花生四烯酸代谢4条通路。Spearman分析证实，差异改变明显的菌群罗姆布茨菌属、脱硫弧菌属与代谢物双半乳糖二酰甘油（48∶5）、单脱水艾蒿黄素、溶血磷脂酰胆碱（26∶4）、葡萄糖醛酸二酰甘油（46∶5）相对丰度呈显著正相关；梭菌属与代谢物环西番莲酸E1、双半乳糖二酰甘油（48∶5）、溶血磷脂酰胆碱（26∶4）相对丰度呈显著正相关；嗜木聚糖真杆菌属与代谢物双半乳糖二酰甘油（48∶5）、单脱水艾蒿黄素、溶血磷脂酰胆碱（26∶4）相对丰度呈显著正相关。结论 脾虚可以进一步改变高脂血症模型大鼠肠道菌群相对丰度，引起菌群失衡和代谢物改变，加重血脂代谢紊乱；其作用机制可能与参与5-羟色胺能突触、核苷酸代谢、血管平滑肌收缩、花生四烯酸代谢通路变化有关。
总结刘尚义教授治疗阴痒的临证经验。认为女性具有肝肾为本的生理特点，其阴部易遭风湿邪气侵袭，故提出阴痒的核心病机为风湿蕴结、肝肾亏虚。临证主张以祛风除湿、调养肝肾为核心治法，化裁当归饮子形成自拟阴痒方，作为治疗阴痒的基本方。
目的 探讨舒筋健脑方治疗脑性瘫痪的可能作用机制。方法 将30只7日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组和舒筋健脑方组，每组10只。模型组与舒筋健脑方组采用经典Rice-Vannucci模型方法建立脑性瘫痪模型。造模成功后舒筋健脑方组大鼠予舒筋健脑方16 g/（kg·d）灌胃，正常组与模型组予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃，每日1次。干预1周后检测大鼠体质量，进行Zea-Longa评分及翻身实验、后肢悬吊实验评估；HE染色和尼氏染色观察脑组织病理形态，并计算尼氏染色阳性神经元数量；ELISA法检测脑组织炎症因子白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量；免疫荧光法检测脑组织神经丝蛋白200 (NF200)、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平；Western Blot法检测脑组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B (AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分升高，后肢悬吊实验评分降低（P<0.01）；病理结果显示脑组织大脑皮层结构松散、海马萎缩，脑细胞损伤，IL-1β、TNF-α含量升高，皮层及海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量减少，NF200、MBP免疫荧光强度及PI3K、mTOR蛋白水平均降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，舒筋健脑方组大鼠Zea-Longa评分降低，后肢悬吊实验评分升高（P<0.05）；舒筋健脑方组脑组织病理损伤有所改善，IL-1β、TNF-α含量降低，皮层及海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量增多，NF200、MBP免疫荧光强度及PI3K、mTOR蛋白水平均升高（P<0.05或P<0.01）。各组大鼠体质量、翻身时间、脑组织AKT蛋白水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 舒筋健脑方可改善脑性瘫痪模型大鼠的神经功能，发挥神经修复作用，其作用机制可能与降低脑组织炎症反应和激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
“脾主散精”即脾为精微布散之枢纽。脂质属于中医学“膏脂”范畴，认为脂质借助载脂蛋白运转代谢与“脾主散精”密切相关；合成载脂蛋白的肝脏与中医脾藏系统关系密切。脾不散精、膏脂转输障碍是脾虚血脂异常的病理机制，健脾化湿是其治疗原则。健脾化湿的现代医学内涵可能是指通过影响脂质代谢中肝脏的功能恢复，促进脂质代谢，从而降低血液中异常沉积血脂水平。