夏旭婷;刘富林;王文凤;王伟松;陈雨波;目的探讨枳术丸治疗慢传输型便秘脾虚证的可能作用机制。方法 57只小鼠随机分成正常组15只,模型组、枳术丸组和莫沙必利组各14只,除正常组外其余各组小鼠采用番泻叶灌胃、低纤维饮食、限食和限水法制备慢传输型便秘脾虚证小鼠模型。造模成功后,枳术丸组按9.0g/(kg·d)灌胃,莫沙必利组按2.5mg/(kg·d)灌胃,模型组及正常组给予0.1ml/10g蒸馏水灌胃,每天2次,连续7天。观察各组小鼠一般行为学、结肠黏膜病理改变,检测小鼠首粒粪便排出时间、6h排便数量及质量,血清钙离子浓度及在体结肠肌电慢波的变化。结果正常组小鼠反应敏锐,被毛浓密、柔软,食纳佳,大便正常。与正常组比较,模型组小鼠反应迟钝,外形瘦小,食纳不佳,大便干硬、量少、颗粒细小,首粒粪便排出时间明显延长,6h排便数量及质量均明显减少,血清钙离子浓度明显降低,慢波频率明显增快、振幅明显减小(P<0.01);与模型组比较,枳术丸组和莫沙必利组小鼠反应较敏锐,被毛柔软,食纳佳,大便成形,首粒粪便排出时间明显缩短,6h排便数量及质量明显增加,血清钙离子浓度明显升高,慢波频率明显减慢、振幅明显增大(P<0.05或P<0.01)。与莫沙必利组比较,枳术丸组小鼠血清钙离子有所升高,慢波振幅增大(P<0.05)。结论枳术丸能改善慢传输型便秘脾虚证小鼠排便情况,可能通过提高血清钙离子的浓度,从而调节其结肠慢波,增强肠道动力。
2020年19期 v.61 1725-1730页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数：328 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：64 ] 施丽婕;刘苏仪;于潇;陈杨;杨洁;王静;刘雷蕾;何俗非;目的探讨化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为空白组8只和模型复制组16只。模型复制组采用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导UC大鼠模型。造模成功的10只大鼠随机分为化瘀通阳组和模型组,每组5只。化瘀通阳组予浓度为0.54g/ml化瘀通阳方2ml保留灌肠,空白组和模型组大鼠用等量的生理盐水灌肠,连续10天。干预结束后观察结肠组织病理,并采集大鼠粪便,进行肠道菌群宏基因测序分析。结果模型组大鼠结肠黏膜充血水肿,结构紊乱,黏膜下层可见炎性细胞浸润;化瘀通阳组大鼠结肠黏膜结构恢复正常,可见个别炎性细胞浸润,腺体增生活跃。与空白组比较,模型组大鼠结肠组织损伤指数(TDI)评分升高、属水平和种水平普雷沃氏菌属减少(P<0.01);与模型组比较,化瘀通阳组大鼠结肠TDI评分降低、属水平普雷沃氏菌属及种水平鼠乳杆菌增加、苯丙氨酸降解减少、赖氨酸生物合成增加(P<0.05或P<0.01)。Lefse分析模型组差异菌为梭菌属、Turicibacter、Faecalibaculum,化瘀通阳组差异菌群主要为乳杆菌属和Akkermansia。结论化瘀通阳方可以促进UC大鼠肠黏膜愈合,调节肠道菌群的丰度变化,其机制可能与乳杆菌属和Akkermansia的富集有关。
2020年19期 v.61 1731-1737页 [查看摘要][在线阅读][下载 1865K] [下载次数：451 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：85 ]