刘甜甜;王擎擎;姚魁武;目的探讨活血温通方对心肌缺血的影响及可能作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和活血温通方低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型。造模后阳性药组灌胃单硝酸异山梨酯缓释片6.3mg/(kg·d),活血温通方低、中、高剂量组分别灌胃活血温通方0.42、0.84、1.68g/(kg·d),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色观察心脏结构,Masson染色观察心肌纤维化情况,Western blot法测定心脏沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子κB(NF-κB)、叉头蛋白盒子1(Foxo1)、p53蛋白表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清cTn-I、CK-MB、LDH含量均明显升高(P<0.01),缺血心脏肌间隙增大,肌纤维排列紊乱,出现大量炎性细胞浸润,同时胶原纤维化严重,Sirt1蛋白表达显著降低,NF-κB、Foxo1、p53蛋白表达增多(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组和活血温通方中剂量组均可不同程度改善上述指标(P<0.05或P<0.01),且活血温通方中剂量组在降低NF-κB及p53蛋白表达,升高Sirt1表达优于活血温通方低剂量组(P<0.01),在降低CK-MB、LDH含量及NF-κB、Foxo1、p53蛋白表达亦优于活血温通方高剂量组(P<0.05或P<0.01)。活血温通方中剂量组在改善心脏病理效果亦佳。结论活血温通方可能通过上调Sirt1信号通路,逆转缺血心脏病理改变,从而改善心肌缺血损伤,以中剂量效果最好。
2020年09期 v.61 804-809页 [查看摘要][在线阅读][下载 2255K] [下载次数：277 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：50 ] 高磊;郝彩霞;杨国旺;马雪曼;张甘霖;于明薇;王笑民;目的观察化瘀丸含药血清对Lewis肺癌细胞内阿霉素药物浓度的影响。方法 MTT法筛选Lewis细胞阿霉素给药浓度。将稳定生长的Lewis细胞分别加入化瘀丸含药培养基和空白培养基,培养48h后加入筛选浓度的阿霉素溶液。显微镜下观察细胞内阿霉素的分布,多功能酶标仪定量测定细胞内阿霉素荧光信号强度变化,MTT法测定化瘀丸含药血清对阿霉素干预Lewis细胞抑制率的影响。结果筛选得出阿霉素给药浓度为0.1μmol/L。阿霉素定位在细胞核中,与空白血清组相比,化瘀丸含药血清组促进了Lewis肺癌细胞中阿霉素从细胞外向细胞内转移。化瘀丸含药血清组的Lewis细胞内荧光强度值为78.43±1.70,高于空白血清组的61.33±1.71(P<0.001)。在0.20、0.25、0.30mol/L阿霉素给药浓度下,化瘀丸含药血清组细胞抑制率显著高于空白血清组(P<0.05),且0.30μmol/L阿霉素给药浓度下细胞抑制率最高。结论化瘀丸含药血清可提高Lewis细胞内阿霉素药物浓度,具有化疗增效作用。
2020年09期 v.61 810-813页 [查看摘要][在线阅读][下载 218K] [下载次数：188 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：27 ]