蒙玉娇;何秀娟;林燕;薛妍;李萍;目的探讨回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡的影响及可能作用机制。方法 150只BALB/c小鼠分为空白组、模型组、西药组、益气温阳组、活血通络组,每组30只。采用免疫抑制联合皮肤伤口的方法制备小鼠慢性皮肤溃疡模型。益气温阳组和活血通络组分别给予益气温阳方和活血通络方各0.018 g,西药组给予重组人碱性成纤维细胞生长因子0.3 g,均制成含药明胶海绵、无菌贴贴敷,隔天换药,进行疮面拍照。测定疮面面积并计算愈合率;创伤第3、7、14天取疮面组织,HE、Masson和天狼星红染色观察疮面新生肉芽组织及胶原分布等;免疫组织化学法检测疮面组织巨噬细胞数量;使用实时定量PCR检测疮面局部M1、M2型巨噬细胞分泌的细胞因子基因表达。结果损伤第7、14天,与模型组比较,西药组、益气温阳组、活血通络组疮面面积减小,愈合率升高(P<0.05),且活血通络组愈合率高于益气温阳组(P<0.05)。损伤第3天,空白组、西药组、益气温阳组白细胞介素6(IL-6)水平低于模型组,血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素10(IL-10)水平高于模型组,活血通络组VEGF、IL-10水平高于模型组,且活血通络组VEGF水平高于益气温阳组(P<0.05)。损伤第7天,空白组、西药组、益气温阳组、活血通络组皮肤M1型巨噬细胞数量、TNF-α水平明显低于模型组,M2型巨噬细胞数量、VEGF、IL-10水平高于模型组(P<0.05或P<0.01),且活血通络组VEGF、IL-10水平高于益气温阳组(P<0.05)。结论活血通络方与益气温阳方均可促进小鼠皮肤慢性疮面愈合,其机制可能是通过促进巨噬细胞表型转化,促使疮面修复由炎症期过渡到增殖期,并且活血通络方对巨噬细胞表型转化作用优于益气温阳方。
2017年03期 v.58 244-249页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] [下载次数：700 ] |[引用频次：34 ] |[阅读次数：189 ] 安娜;庄曾渊;梁丽娜;陈强;侯乐;目的探讨杞灵颗粒治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)的可能作用机制。方法小鼠予0.8%氢醌饮食饲养5个月建立小鼠AMD模型,随机分为模型组、杞灵低剂量组、杞灵中剂量组、杞灵高剂量组和叶黄素组(分别给予等体积蒸馏水,杞灵颗粒干浸膏3.75、7.5和15 g/kg,叶黄素片水溶液0.18 g/kg灌胃),每组17只。予灌胃治疗,同时18只小鼠常规饲养作为正常组。观察各组小鼠视网膜病理形态,视网膜色素上皮细胞(RPE)-Bruch膜-脉络膜超微结构,RPE细胞凋亡率和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的表达,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与模型组比较,治疗14天时,杞灵高、中、低剂量组和叶黄素组对RPE细胞数量有保护作用(P<0.05或P<0.01);28天时,杞灵低、中剂量组和叶黄素组对RPE细胞数量有明显保护作用(P<0.01)。透射电子显微镜观察,模型组和叶黄素组RPE细胞内出现空泡样改变,玻璃膜(Bruch膜)比正常组厚,外胶原层见层状沉积物。杞灵中剂量组超微结构基本正常。TUNEL检测示,与模型组比较,14天时杞灵低、中剂量组和叶黄素组及28天时杞灵中剂量组和叶黄素组对RPE细胞凋亡有抑制作用(P<0.05或P<0.01)。8-OHd G免疫荧光法发现,与模型组比较,14天时,杞灵低、中剂量组和叶黄素组对RPE细胞DNA有显著保护作用(P<0.05或P<0.01);28天时,杞灵低、中剂量组有保护作用(P<0.05或P<0.01)。造模后14天和28天,杞灵中剂量组T-SOD活性均高于模型组(P<0.05),而在保护GSH-PX活性方面,仅28天时叶黄素组GSH-PX活性高于模型组(P<0.05)。结论杞灵颗粒可减轻AMD模型小鼠RPE-Bruch膜-脉络膜的损伤,降低RPE细胞的凋亡率,可能是其治疗AMD作用机制之一。
2017年03期 v.58 250-254页 [查看摘要][在线阅读][下载 198K] [下载次数：373 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：131 ]